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Attitude and practices towards breast cancer management during covid19 pandemia

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Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de las pacientes con cáncer de mama durante la pandemia de COVID-19

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS PACIENTES CON CANCER DE MAMA DURANTE LA PANDEMIA DE COVID-19.
RECOMENDACIONES DE LA ASOCIACION ESPAÑOLA DE CIRUJANOS DE LA MAMA (AECIMA)

Actualmente nos enfrentamos a una pandemia que va a afectar a una parte importante de la población. Durante estas semanas y tras la aparición del COVID19 a los especialistas que nos ocupamos del tratamiento quirúrgico del cáncer de mama se nos plantean múltiples problemas relacionados con como realizar el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de estas pacientes.

La carencia de recursos, como la falta de quirófanos programados para su uso a otras labores (respiradores dedicados al COVID) y la de personal afectado por la enfermedad en las Unidades de Mama, es una realidad con la que nos estamos enfrentando, además con una duración que todavía parece indefinida. Esto obligará a adoptar nuevas medidas para el manejo y el tratamiento del cáncer de mama. Nuestro deber profesional pasa por intentar minimizar en todo lo posible el daño que esta situación pueda originar a nuestras pacientes.

Tanto la Sociedad Española de Senología Y Patología Mamaria (SESPM) como la Sección de Mama de la AEC han sacado recomendaciones, que desde AECIMA apoyamos. A nivel internacional múltiples entidades han redactado y lo siguen haciendo diariamente recomendaciones que creemos pueden ser de interés para nuestros compañeros.

Nosotros deseamos aportar nuevas ideas que se sumen a ese esfuerzo de tratar lo mejor posible a nuestras pacientes en unos momentos en los que los recursos sanitarios se dedican en un porcentaje importante a atender a los pacientes graves infectados por el COVID-19.

DIAGNOSTICO DEL CANCER DE MAMA

CONSULTA

Se están haciendo solo visitas presenciales a las primeras consultas en los casos de pacientes con sospecha de cáncer de mama asi como a las que presentan un diagnóstico de malignidad y hay que informarlas para ponerlas en lista de espera. El resto de las pacientes que deberían acudir a recoger los resultados, se les llama por teléfono y se les informa de los resultados benignos y se solicita una cita presencial en 2 meses.

Las pacientes mayores y frágiles, especialmente si están en residencias, remitidas por tumoraciones palpables, no deben ser evaluadas hasta que la situación cambie. Los pacientes mayores de 70 con comorbilidad tampoco deben acudir al Hospital

Si los resultados no son benignos y se precisa de estudios complementarios, se valora en cada caso, se les piden las pruebas telemáticamente y se les cita para darles resultado.

Por ejemplo, un caso diagnosticado de carcinoma ductal infiltrante por BAG con la IHQ completa y que necesita una RM de mama, se evita la consulta, se pide y se cita para recoger el resultado y ponerla en la lista de espera con el fin de que la población este circulando lo menos posible.

En la actualidad, los especialistas pasan las consultas con mascarilla quirúrgica siempre intentando mantener las distancias de seguridad de un metro y medio. Es importante minimizar el contagio. Si se hace una exploración física siempre se realizará con mascarilla y guantes, seguida al terminar de lavado de manos con agua y jabón durante un mínimo de 20 segundos. En todo momento se toman las medidas adecuadas para no contagiarse ni contagiar a los compañeros que trabajan con nosotros.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

QUIROFANO

Cada hospital, sistema sanitario y cirujano tendrá que revisar su actividad para minimizar, posponer o cancelar las cirugías programadas o procedimientos invasivos.
Creemos que es innecesario someter a las pacientes a una cirugía que se puede diferir salvo excepciones. Las pacientes sometidas a Cirugía o QT tienen más posibilidades de presentar infecciones graves respecto a las que no reciben tratamiento.
Dada la carencia de recursos sobre todo quirófanos dotados correctamente y la disminución de personal sanitario para realizar las intervenciones habrá que tomar decisiones complicadas sobre qué pacientes operar y cuales diferir.
La Sociedad de Cirugía Oncológica ha creado las guías de tratamiento quirúrgico de las pacientes con cancer de mama dentro de las condiciones de la pandemia

1. Para las pacientes con CDIS, si se dispone de quirófano, se pueden priorizar los de Alto Grado. Si no, determinar los RE+ para HT.
2. Las mastectomías profilácticas, mastectomías de reducción de riesgo y patología benigna deben diferirse un mínimo de 3 meses salvo que la paciente presente abscesos de repetición que no mejoren con tratamiento médico.
3. La segunda parte de la reconstrucción en dos tiempos debe ser diferida un mínimo de tres meses
4. Se deben evitar las reconstrucciones inmediatas y se puede ofrecer la posibilidad de mastectomía con reconstrucción diferida.
5. Para los tumores triple negativo/HER2+ invasivo, los pacientes con T1N0M0 deben ser considerados de alta prioridad quirúrgica. Se podría dar neoadyuvancia en T1 en el límite alto del tamaño o por decisión del Comité de Patología Mamaria
6. Después de quimioterapia neoadyuvante
a. Carcinoma invasivo con receptor hormonal positivo
1. Si ha tenido una respuesta parcial o completa se puede continuar con la HT para retrasar la cirugía 4-8 semanas. Habría que llamar a las pacientes cada dos semanas para ver si existe progresión.
2. Si la paciente es ER+ y HER2+ se puede añadir tratamiento endocrino al tratamiento anti HER2 para retrasar la cirugía 4-8 semanas llamando a las pacientes cada mes para detectar progresiones de la enfermedad
b. Triple negativo/HER2+ invasivo
i. Retrasar 4-8 semanas la posibilidad de cirugía que tiene que ser con carácter prioritario una vez normalizada la situación.
En algunos centros y dependiendo de la disponibilidad se pueden realizar los test a las pacientes antes de someterlas a cirugía y en caso de ser positivo la intervención podría ser cancelada

CONSIDERACIONES ESPECIALES

CIRUGIA DE URGENCIAS

Enfermedad progresiva en tratamiento sistémico que no controla la enfermedad; Angiosarcomas, Tumor Phyllodes Maligno.

Si es posible LAS CIRUGIAS DEBEN SER realizadas en régimen ambulatorio. INTENTAR SIEMPRE CERRAR CON SUTURAS REABSORBIBLES QUE NO PRECISEN SER RETIRADAS.
TODOS LOS POSTOPERATORIOS SE DEBEN SEGUIR NO PRESENCIALES SALVO EN LOS CASOS DE RETIRADAS DE DRENAJES O COMPLICACIONES.

Las llamadas de los cirujanos responsables a las pacientes son esenciales para transmitir tranquilidad y sobre todo para explicar que los retrasos del tratamiento quirúrgico no van a tener ninguna incidencia sobre la evolución de su enfermedad.
Hay una reflexión muy interesante publicada con dos preguntas que creo que todos nos tenemos que hacer y resolver con el paso del tiempo
1.- ¿Volverán alguna vez las cosas a ser como fueron?
2.- ¿Las modificaciones que estamos aplicando ahora pasarán a ser lo que se considere normal en el futuro?

NO TENEMOS NINGUNA DUDA DE QUE SOBREVIVIREMOS Y CUANDO LA PANDEMIA ACABE ESTAREMOS ORGULLOSOS DE LO QUE HICIMOS POR NUESTRAS PACIENTES EN ESTOS MOMENTOS CRITICOS PARA LA HUMANIDAD

BIBILIOGRAFIA

– Joint Policy statement from the Royal Surgical Colleges. UK

– Statement from the Association of Breast Surgery, 15th March 2020 . UK

– Information for Surgeons. American College of Surgeons
– Liang W, Guan W, Chen R, et al. Cancer patients in SARS-CoV-2 infection: a nationwide analysis in China. Lancet Oncol 2020; 21:335−337
– Resource for Management Options of Breast Cancer During COVID-19
March 23, 2020 . SSO SOCIETY OF SURGICAL ONCOLOGY
– JNCCN Special Feature Managing Cancer Care During the COVID-19 Pandemic: Agility and Collaboration Toward a Common Goal . Masumi Ueda et al doi: 10.6004/jnccn.2020.7560

Dr. R Pardo, Dra. Mar Vernet, Dr. Rogelio de Luna en representación de la Junta Directiva de la Asociación Española de Cirujanos de Mama (AECIMA) 

Documento

El cáncer de mama triple negativo, el más agresivo, podría tener nuevos tratamientos farmacológicos

La adición de inhibidores de la biosíntesis de las pirimidinas a la quimioterapia podría, por fin, frenar la progresión, cuando no curar, el cáncer de mama triple negativo, el más agresivo de los diferentes tipos de cáncer de mama.

En España se diagnostican unos 26.000 casos al año, lo que representa casi el 30% de todos los tumores del sexo femenino en nuestro país. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y los 80 años, con un máximo entre los 45 y los 65.

Actualmente un significativo porcentaje de tumores aún no puede ser erradicado por los tratamientos. Es el caso, muy especialmente, de los tumores triple negativo, los más agresivos y difíciles de tratar. Cáncer de mama triple negativo es en el cual el crecimiento del tumor no está estimulado por las hormonas estrógeno y progesterona, ni por la presencia de demasiados receptores de HER2. Por lo tanto, el cáncer de mama triple negativo no responde a la hormonoterapia (como tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa) ni a las terapias dirigidas a los receptores de HER2, como Herceptin (nombre genérico: trastuzumab). Alrededor del 10 al 20% de los casos de cáncer de mama (más de uno cada 10) resultan ser triple negativos.

De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center en Boston (EE.UU.), en el que se describe una ‘debilidad’ de este tipo de tumor que podría emplearse para el desarrollo, por fin, de tratamientos específicos y eficaces frente a esta devastadora enfermedad.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Cancer Discovery», muestra que las células del cáncer de mama triple negativo tienen la peculiaridad de aumentar la producción de unos nucleótidos denominados ‘pirimidinas’ cuando son tratadas con quimioterapia, así como que cuando se inhibe esta producción se bloquea asimismo su capacidad de proliferación, por lo que acaban muriendo.
Como explica Alex Toker, co-autor de la investigación, «dada la completa ausencia de terapias dirigidas específicas para el cáncer de mama triple negativo, comenzamos a plantearnos cómo podríamos encontrar vulnerabilidades en las células tumorales. Y es que si encontramos alguna debilidad, entonces podríamos desarrollar estrategias para explotarlas, quizás incluso con fármaco ya aprobados que podrían ser utilizados en combinación con los fármacos anticancerígenos ya existentes».

Atacar esa debilidad

Aún a día de hoy, las opciones para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo son muy, pero que muy limitadas. La ausencia de receptores para hormonas en las células tumorales hace que las terapias hormonales sean, simple y llanamente, inviables –por ineficaces–. Tal es así que las pacientes se ven abocadas a tomar una quimioterapia convencional altamente inespecífica, es decir, común para muchos tipos de tumores –más allá de los de mama–y que, al actuar destruyendo el ADN celular, provoca no solo la muerte de las células cancerígenas, sino también de muchas células sanas. El resultado es que los efectos secundarios son muy considerables. Pero aún hay más. La gran mayoría de las pacientes no responden a la quimioterapia, y aquellas que lo hacen acaban, por lo general, desarrollando resistencias.

En este contexto, debe tenerse en cuenta que los investigadores todavía no han descubierto las causas que desencadenan o dirigen el desarrollo de los tumores triple negativo. Sin embargo, los autores del nuevo estudio ya identificaron en un trabajo previo que las células tumorales aumentan la producción de pirimidinas cuando son expuestas a los fármacos quimioterápicos. Así, y dado que las pirimidinas son un ingrediente crucial de la composición del ADN, los investigadores consideraron la posibilidad de que este aumento en la producción –o ‘biosíntesis’– de pirimidinas fuera una respuesta adaptativa de las células tumorales para contraer resistencia a las quimioterapias para destruir el ADN celular.
Como indica Alex Toker, «lo que hace la quimioterapia en el cáncer de mama triple negativo es reprogramar la vía de la biosíntesis de las pirimidinas para incrementar de forma notable la producción de estos nucleótidos. En consecuencia, si pudiéramos inhibir este aumento de la biosíntesis, entonces podríamos ser capaces de restaurar los beneficios de la quimioterapia convencional».
Con objeto de probar su ‘teoría’, los autores administraron el anticancerígeno ‘doxorrubicina’ en un cultivo de células de cáncer de mama triple negativo. Y lo que vieron es que, efectivamente, las células tumorales aumentaron su producción de pirimidinas. Un incremento de la biosíntesis que, asimismo, también se observó en modelos animales –ratones– a los que se les trasplantaron células tumorales humanas.

El siguiente paso fue añadir a la doxorrubicina y fármaco que, denominado ‘leflunomida’ y ya aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide, inhibe la vía de la biosíntesis de las pirimidinas. ¿Y qué sucedió? Pues que los tumores triple negativo humanos ‘inoculados’ en los ratones comenzaron a ‘encoger’. Un beneficio que, sin embargo, no se alcanza cuando la doxorrubicina o la leflunomida son administrados en monoterapia.

¿Podría utilizarse en humanos?

Y esta nueva combinación, ¿podría ser también, aun potencialmente, eficaz en otros tipos de cáncer de mama? Pues no. En caso de que las células tumorales tengan receptores de estrógenos, progesterona o HER2, el tratamiento, tal y como muestra el estudio, no funciona.

Sea como fuere, los resultados abren la puerta al desarrollo, por fin, de tratamientos específicos y eficaces para el cáncer de mama triple negativo. Tal es así que los autores ya están diseñando un ensayo clínico para evaluar la eficacia de la combinación de fármacos quimioterápicos y de inhibidores de la síntesis de pirimidinas –tanto experimentales como, sobre todo, ya aprobados– en humanos.

Como concluye Alex Toker, «hemos centrado nuestra atención en la vía de biosíntesis de las pirimidinas porque queremos diseñar una combinación terapéutica sin tener que desarrollar nuevos fármacos. Y es que ya contamos con un fármaco comercializado que inhibe una de las enzimas clave de esta vía. El reposicionamiento de este fármaco nos permite acelerar el proceso para lograr un impacto clínico y un beneficio de forma mucho más rápida».

Fuente: ABC

Un test genómico evita la quimioterapia al 40% de las mujeres con cáncer de mama HER2

Mediante un test genómico que analiza 50 genes y determina el perfil genético de la paciente, el 40% de las mujeres con cáncer de mama HER2 podrían evitar la quimioterapia y tratarse con terapias biológicas.

Esta es la conclusión del estudio Pamela, un ensayo clínico en el que han participado 19 hospitales españoles y que se publica en The Lancet Oncology. En el estudio -liderado por el grupo internacional de investigación clínica en cáncer de mama SOLTI- han participado 151 mujeres con cáncer de mama de 19 hospitales españoles.

El cáncer de mama se divide en tres grupos clínicos importantes: dos del tipo ER, que expresan receptores de hormonas, y un tercero que expresa receptores de HER2. Los dos primeros afectan al 70% de los pacientes y el tercero (HER2), a un 20% de los enfermos de cáncer de mama. El ensayo pretendía analizar si las pacientes con cáncer de mama HER2, con un perfil genómico determinado (llamado HER2-enriquecido), respondían bien al tratamiento biológico y podían evitar la quimioterapia.

El test llamado PAM50 analiza simultáneamente la expresión de medio centenar de genes del tumor, lo que permite “identificar hasta 4 subgrupos de cáncer de mama HER2: Luminal A, Luminal B, Basal-like y HER2-enriquecido”, explica Aleix Prat, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Clínic de Barcelona. El estudio ha demostrado que el fenotipo HER2-enriquecido identifica a las mujeres con más posibilidades de éxito en un tratamiento sin quimioterapia.

Tras someterse al test, 151 pacientes con cáncer HER2 recién diagnosticado recibieron tratamiento biológico basado en dos fármacos, lapatinib y trastuzumab, y después se operaron. Dieciocho semanas después, el tumor había desaparecido por completo en el 40% de las pacientes con un perfil genómico HER2-enriquecido, frente al 6% de las pacientes con otros perfiles. Además, en el grupo de pacientes con un perfil HER2-enriquecido, el tumor se redujo significativamente de forma muy temprana.

Resultados excelentes sin quimio

“En este estudio era obligatorio realizar una biopsia a las dos semanas de tratamiento y ya vimos que en el 54% de las pacientes con un perfil HER2-enriquecido no había tumor o sólo quedaban pocas células tumorales”, subraya el doctor Prat. Tras demostrar de forma prospectiva la utilidad de un predictor genómico en cáncer de mama HER2, ahora, “el siguiente paso es demostrar que la supervivencia de las pacientes con tumores HER2 y un perfil genómico HER2-enriquecido es excelente, aunque no reciban quimioterapia”, concluye.

Prat, quien además es coordinador del comité científico de SOLTI e investigador principal del estudio, destaca que, dado que las pacientes HER2 son cerca del 20% de los enfermos de cáncer de mama, y que “el 40% de ellas con este perfil genómico determinado responde espectacularmente bien al tratamiento dirigido contra la proteína HER2, aproximadamente 2.000 mujeres diagnosticadas cada año en España podrían ser tratadas sin la necesidad de recibir quimioterapia”.

A su juicio, estos resultados suponen un avance muy importante dado que “éramos conscientes de que la enfermedad HER2 era biológicamente heterogénea, pero hasta ahora no sabíamos cómo utilizar esta información biológica para tratar de forma distinta a las pacientes con esta enfermedad”.

Fuente: EFE

Identifican diez nuevas combinaciones de fármacos para combatir la resistencia al tratamiento del cáncer de mama

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica IRB Barcelona han identificado, a través de un análisis bioinformático, diez nuevas combinaciones de fármacos para combatir la resistencia al tratamiento del cáncer de mama, un problema recurrente en las terapias oncológicas.

Uno de los problemas más usuales del tratamiento de cualquier cáncer, incluido el de mama,  es la aparición de resistencias al mismo. Esto pasa cuando las células cancerosas se vuelven “insensibles” a los fármacos que las deberían matar. Estas resistencias se deben a que la célula cancerosa, mediante la aparición de mutaciones aleatorias, aprende a sortear la acción del fármaco.

Pues bien, el trabajo de investigación realizado por el equipo del IRB Barcelona, cuyas conclusiones se han publicado en la revista Cancer Research, permitirá, a través de nuevas combinaciones de medicamentos, evitar estas resistencias. Según los análisis realizados, la terapia combinada de dos o más fármacos se presenta como una vía prometedora para combatir este tipo de resistencia.

Un análisis exhaustivo realizado para emparejar los 64 agentes terapéuticos desarrollados para tratar el cáncer de mama –la mitad en uso y la mitad en fase clínica– ha permitido a los científicos del IRB Barcelona identificar 10 combinaciones completamente nuevas, nunca probadas y con alto potencial para combatirlo.

El trabajo, liderado por el investigador ICREA Patrick Aloy, se ha basado en el estudio de las redes de señalización celular, es decir, teniendo en cuenta las señales celulares que los fármacos alteran al tocar las moléculas diana donde van dirigidas.

Diez combinaciones de fármacos para combatir la resistencia al tratamiento cáncer de mama

Así, 7 de las 10 combinaciones testadas en células de cáncer de mama in vitro han mostrado un buen grado de sinergia, es decir, que el efecto conjunto es más potente que la suma de los efectos individuales, y una de ellas ha sido validada en ratones.

Los resultados en modelos murinos indican que la combinación de raloxifene y cabozantinib, dos fármacos usados hoy ​​por los oncólogos, potencia “drásticamente” el efecto antitumoral de los dos fármacos por separado, como escriben los autores en Cancer Research, revista científica de la Asociación Norteamericana de Enfermos de Cáncer, que ha publicado los resultados en edición digital avanzada.

Patrick Aloy, jefe del laboratorio de Bioinformática estructural y biología de redes en el IRB Barcelona, ​​resume: “Encontramos muchas más combinaciones sinérgicas in silico que las surgidas de ensayos combinatorios hechos hasta ahora en laboratorio con técnicas de alto rendimiento, y damos detalle experimental de las mismas. Esto significa que los análisis computacionales previos se traducen en mejores resultados y más fiables”.

Los investigadores indican que para el 70% de las combinaciones testadas, el efecto conjunto de los dos fármacos es “mucho mayor” que el efecto individual y, por lo tanto, “para conseguir los mismos efectos terapéuticos se podrían reducir mucho las dosis”.

En el caso concreto de combinar raloxifene y cabozantinib testado en ratones, los científicos ven que el tumor se reduce en un 60%, mientras que el efecto individual de los fármacos solo consigue detener el crecimiento del tumor. Además, pueden usarse 3 veces menos dosis de un fármaco y 25 veces menos del otro que las cantidades que se prescriben actualmente.

“Esto de por sí ya es muy importante dado que los fármacos no dejan de ser veneno para matar las células. Si con menos dosis consigues más o aunque sea el mismo efecto quimioterapéutico, es una gran ventaja para los pacientes de cara a mitigar los efectos secundarios”, dice Aloy. “Además, y en principio, se evitaría o aplazaría la aparición de resistencias”, prevé.

Atacar la célula tumoral

“Nuestros análisis nos han permitido predecir las vías de señalización que quedan inhibidas con la acción conjunta de dos fármacos”, indica Samira Jaeger, investigadora posdoctoral y primera autora del trabajo. Los científicos validan a nivel molecular que, efectivamente, se neutralizan las moléculas que predecía el modelo in silico. “Nuestro objetivo combinando fármacos es atacar la célula tumoral por varios puntos a la vez que haga muy difícil que resista el tratamiento porque tendrá incapacitadas al mismo tiempo las vías que le permitirían sobrevivir y proliferar”, señala.

Ahora, con el modelo computacional de redes validado, los científicos tienen abiertas tres líneas de investigación. En primer lugar y para avanzar paso a paso hacia la clínica, probar la combinación de raloxifene y cabozantinib en tumores de pacientes implantados en ratones. Para dicho objetivo, como en el trabajo ya realizado, cuentan con la colaboración del investigador ICREA del programa de Oncología, Angel R. Nebreda, también del IRB Barcelona.

En segundo lugar, con el mismo objetivo de encontrar tratamientos más potentes para el cáncer de mama, el laboratorio se centrará en emparejar un antitumoral y fármacos prescritos para otras alteraciones, como antidiabéticos o antihipertensivos.

En último lugar, el laboratorio de Aloy está poniendo a punto la metodología experimental que ha de permitirles comprobar que las terapias combinatorias son eficientes para combatir la resistencia a largo plazo.

Fuente: Agencia SINC

Nuevo fármaco experimental constata su eficacia en el cáncer de mama

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Estatal de Ohio en Columbus (EE.UU.) demuestra la eficacia de un nuevo fármaco que, aún en fase experimental, impide la proliferación de las células de cáncer de mama e, incluso, las obliga a ‘suicidarse’.

El fármaco que impide la proliferación de células de cáncer de mama

fasnall‘Fasnall’ inhibe la actividad de la ácido graso sintasa que requieren las células de muchos tipos de cáncer e incluso el VIH para lograr energía para su crecimiento. Así, y dado que las células de cáncer de mama no consiguen energía y no pueden crecer y expandirse, acaban activando su apoptosis –o ‘muerte celular programada’– y terminan desapareciendo.

Eficaz y sin efectos secundarios graves

El tratamiento con ‘Fasnall’ no se asoció a ningún efecto secundario grave, hasta el punto de que los investigadores creen que aún cuentan con mucho margen para aumentar la dosis del fármaco y, así, incrementar su eficacia antes de que aparezcan los efectos adversos.

Además, la inhibición de la actividad ácido graso sintasa tiene un efecto colateral tan beneficioso como inesperado. Y es que esta inhibición provoca que la enzima lleve a cabo otras funciones que, aún no identificadas, acaban forzando a las células tumorales a activar la apoptosis.

Los autores piden cautela a la hora de interpretar sus resultados y sobre las expectativas que pudieran derivar de los mismos. «Este es solo un trabajo sobre un único tipo de cáncer y llevado a cabo con un modelo animal. Se trata de un primer, aun significativo, paso en un proceso que, si todo va bien, podría requerir años».

FUENTE: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-nuevo-farmaco-experimental-constata-eficacia-cancer-mama-201606020545_noticia.html

El hongo Maitake, un aliado contra el cáncer de mama

Hongo Maitake
El hongo Maitake (Grifola Frondosa), es un hongo de la familia de las poliporáceas. Nativo del noroeste de Japón, también puede encontrarse, en menor medida, en Estados Unidos y Europa. Según estudios clínicos japoneses las propiedades de este hongo son eficaces contra el cáncer.

El hongo Maitake mejora significativamente los síntomas del cáncer de mama

Sus beneficios se conocen desde 2009, fecha en la que se realizó un ensayo clínico en el Centro de Cáncer Memorial Sloan-Kettering donde se obtuvieron datos muy positivos.

En el estudio clínico llevado a cabo en Japón, se comprobó la eficacia de la administración de Maitake en 36 pacientes con cáncer de edades comprendidas entre 22 y 57 años, que se encontraban en los estadios II a IV; en ellos se observó una regresión del cáncer, que se traduce en una mejora significativa de los síntomas en casi el 70% de los pacientes de cáncer de mama, en casi el 60% de los pacientes con cáncer de hígado y de más del 60% de los pacientes con cáncer de pulmón.

Propiedades del hongo Maitake

Hongo Maitake

Aseguran que el hongo Maitake es un alimento especialmente indicado para las pacientes de cáncer de mama porque ayuda a estimular el sistema inmunológico. El Maitake contiene grifolan, un polisacárido beta-caroteno capaz de bloquear la reproducción de células cancerosas y fortalecer el sistema inmunológico.

Este hongo se puede consumir crudo o cocido; aunque muchas personas consumen el Maitake como suplemento dietético, en forma de cápsula o extracto, o en forma líquida para administrar por vía intravenosa. Algunos suplementos de Maitake, se suelen mezclar con vitamina C, para aumentar aun más su absorción.

Otras propiedades del hongo Maitake

El hongo Maitake cuenta con propiedades antidiabéticas, posee una probada capacidad para regular los niveles de glucosa y estimular la sensibilidad a la insulina, por lo que las personas con diabetes tipo 2 se benefician de estos hongos, porque tienen la capacidad de reducir el azúcar en sangre, ya que contiene de forma natural un polisacárido específico, que parece ser el compuesto activo con propiedades antidiabéticos.

Posee propiedades antihepáticas, porque se ha podido comprobar en pacientes con hepatitis B crónica, que ha existido una tasa de recuperación de 72% en personas que previamente habían consumido el hongo Maitake, en comparación con el 57% en el grupo de control.

Tiene propiedades hiperlipídicas, porque es capaz de reducir la presión arterial y los lípidos sanguíneos, factores de riesgo muy importantes para producir enfermedades del corazón.

FUENTE: http://www.cortaporlosano.com/3233-los-beneficios-del-hongo-maitake
http://mejorconsalud.com/propiedades-y-relacion-con-el-cancer-del-hongo-maitake/

Detectar el tumor en el ADN

El cáncer es una enfermedad del genoma. Hoy los científicos conocen al enemigo mucho mejor que antaño y saben que detrás de un aparentemente idéntico tumor en el pulmón -colon, páncreas, cerebro- de dos pacientes se esconden dos problemas potencialmente muy distintos. Los muchos caminos genéticos que conducen a que una célula escape del férreo programa biológico que controla su crecimiento y división para convertirse en cancerosa, aunque no infinitos, sí son enormes.

Molécula de ADN. Christoph bockmax planck institute for informatics.

Molécula de ADN. Christoph bockmax planck institute for informatics.

En los últimos años, gracias a la rutinaria secuenciación de las biopsias tumorales, los pacientes se han podido beneficiar de una creciente personalización en el tratamiento: medicamentos especialmente efectivos contra un tipo de tumor o cócteles de quimioterapia cuyo cociente entre efectos secundarios y meses de vida arrebatados al cáncer sólo tiene sentido en casos muy concretos.

Dos problemas, sin embargo, complican la labor de los oncólogos, por un lado, no se puede biopsiar con frecuencia y, además, producto de su rápida y caótica división, “los tumores son heterogéneos, es decir, si biopsias una zona del tumor eso no es garantía de que refleje la totalidad del tumor“, explica el doctor Josep Baselga, director médico del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York. En la guerra contra el enemigo, querríamos la mejor inteligencia -conocer la totalidad de las mutaciones de un tumor o sus metástasis todo el tiempo- pero nuestros espías sólo pueden acceder a fragmentos de información, de vez en cuando.

Algunos científicos piensan, sin embargo, que estamos a las puertas de la era de los ‘satélites espía’ del cáncer. El ojo en el cielo que todo -o casi todo- lo ve, todo el tiempo, se llama biopsia líquida, una prueba no invasiva que permitirá estudiar, con la frecuencia deseada, cómo los tumores evolucionan y responden durante el tratamiento. Es más, enfatiza Baselga “lo que yo creo que es revolucionario y va a cambiar el modo como atendemos el cáncer es el cribado de tumores”, es decir, diagnosticar los tumores en estadios más tempranos de su desarrollo de una manera cotidiana y, por tanto, en una etapa en la que la mayoría de cánceres responden mejor al tratamiento.

La idea de buscar restos de ADN tumoral lejos del tumor no es nueva -la empresa TROVAGENE ha invertido desde 1999 100 millones de dólares en poner a punto una prueba que usara la orina de los pacientes, por el momento, sin éxito- pero algo es diferente ahora. Baselga aclara que la dificultad era que “la sangre lleva mucho ADN [de células sanas] pero hoy en día la tecnología nos permite [detectar el ADN tumoral]. Tenemos técnicas […] con las que secuenciar cada molécula de ADN en la sangre hasta 100.000 veces”. Esta promesa, de hacerse realidad, sería lo que el oncólogo catalán llama “la tecnología más ‘disruptora’ que hemos tenido en muchos años”.

Clave para lograrlo parece ser la capacidad de secuenciar rápidamente y a un coste muy bajo grandes cantidades de material genético. Ahí es donde entra ILLUMINA, la mayor empresa de secuenciación del mundo, quien anunció la creación de GRIAL, una ‘spin off’ dotada con cien millones de dólares que promete “desarrollar un test de cribado genético para todo tipo de cáncer a partir de la medición de ácidos nucleicos [ADN] circulantes en  la sangre”, según rezaba el comunicado donde anunciaron su lanzamiento el pasado 10 de enero. Entre los inversores de GRIAL figuran nombres de la talla de Bill Gates de Microsoft o Jeff Bezos de Amazon, además del propio José Baselga, en calidad de jefe del consejo científico asesor.

Pero claro está, no todo el monte es orégano. Las biopsias líquidas y la secuenciación masiva conllevan ciertas dificultades. Una con la que la sociedad ya está familiarizada es el de los falsos positivos. “Es lo que ha sucedido con la prueba del PSA en el cáncer de próstata u otras en el cáncer de mama”, admite Baselga pero, agrega que si “miramos muchas mutaciones y establecemos un umbral de qué número de mutaciones necesitamos, el porcentaje de falsos positivos prácticamente baja a cero”.

Un reciente estudio de J. P. Morgan calculó el mercado potencial de esta tecnología en 22.000 millones de dólares en 2020, de los que 9.000 serían en sujetos sanos. Un ‘botín’ por el que compiten ILLUMINA, Foundation Medicine, Genomic Health y Guardan Health, entre otros y que se enfrenta a tres retos esenciales: la sensibilidad de los test -que Baselga y GRAIL dicen poder superar con 20 o 100.000 lecturas de cada gen-, la falta de familiaridad con la tecnología y sus potenciales ventajas por parte de los médicos y las aseguradoras y, por último, la falta de resultados concretos que apoyen su utilidad y, por tanto, decidan a los sistemas de salud, públicos y privados, a costearlo.

Sobre este último punto Antonio Regalado, quien sigue el desarrollo de esta tecnología para el MIT Technology Review, advierte sobre el contexto y los incentivos económicos en juego: ILLUMINA, la principal fabricante de tecnología de secuenciación, “se enfrenta a un problema: que la gente secuencie más. Vende tenedores y quiere que la gente coma”. Es revelador que tan sólo seis meses atrás ILLUMINA anunciara una inversión de 100 millones de dólares en HELIX, una compañía “para hacer de la genómica de consumo algo habitual en internet” con ayuda de Apps utilizadas por la célebre Clínica Mayo, según rezaba un comunicado de prensa.

La gran pregunta es si estos test ayudarán a las personas aunque la información que ofrezcan sea la correcta”, dice Regalado. Es decir, todavía no tenemos las pruebas concretas de que esta criba mejore significativamente nuestro esfuerzo colectivo contra el cáncer. Algo en lo que Baselga y el MSKCC están trabajando en forma de un ambicioso estudio que se llevará a cabo en un país europeo -cuál, es todavía confidencial- y que pondrá a prueba el cribado temprano en cientos de miles de pacientes, dice el doctor a y agrega “yo creo que la tecnología está, que esto nos va a dar resultados positivos. Lo que no te sé decir es de qué magnitud será”.

FUENTE: http://www.elmundo.es/salud/2016/04/05/5702a13e46163f7b288b45ef.html

Detener la LIPG podría ayudar a combatir el cáncer de mama

Un equipo multidisciplinar en el que colaboran el Instituto de Investigación Biomédica junto a la URV, ha conseguido desvelar un nuevo mecanismo de acción que podrá utilizarse para combatir este tipo de cáncer. Y es que los tumores del cáncer de mama dependen, según se evidencia, de la grasa externa. Es decir, necesitan recoger grasa exterior para seguir creciendo. Este “talón de Aquiles” podría emplearse para evitar la proliferación de dichos tumores de una forma más eficiente.

Estructura 3D de la proteína LIPD (F Slebe, IRB Barcelona)

Estructura 3D de la proteína LIPD (F Slebe, IRB Barcelona)

LIPG, el talón de Aquiles

LIPG (o lipasa G) es el nombre de una proteína, una enzima, que se encuentra en la membrana de las células. Esta enzima es empleada por las células tumorales, que al fin y al cabo son células propias del cuerpo que han comenzado a funcionar mal, para captar grasa del exterior. Hasta la fecha se sabía que las células del cáncer de mama cambiaban sus “instrucciones” y su maquinaria celular para captar más nutrientes, tales como azúcares, o para formar más lípidos, grasas, con la finalidad de seguir proliferando de manera descontrolada. Por primera vez, sin embargo, se ha encontrado un mecanismo que muestra cómo estas células no solo toman azúcares, sino también lípidos de fuera. Además, los investigadores han conseguido mostrar cómo este proceso puede ser bloqueado al detener la acción de LIPG. De esta manera también se detiene la proliferación del tumor.

Según los datos, los niveles de LIPG son muy altos en el 85% de las células del cáncer de mama. Esto es coherente con un posible tratamiento. Y es que, si detenemos la acción de LIPG podríamos detener el cáncer de mama en gran medida. Esto, unido a otros tratamientos, podría ayudar a combatirlo de una manera más sencilla y eficiente, aumentando la calidad de vida de los pacientes. LIPG, entonces, podría ser un auténtico punto débil en este tipo de cáncer, tan común y peligroso. “Este nuevo conocimiento relacionado con el metabolismo podría representar un talón de Aquiles para el cáncer de mama” explica el investigador ICREA y jefe de grupo del IRB Barcelona, Roger Gomis, co-líder del trabajo junto a Joan J. Guinovart, director del IRB Barcelona y catedrático de la Universidad de Barcelona.

En guerra contra el cáncer de mama

Los tumores proliferan a partir de las células que recubren los túbulos que conducen la leche hasta el pezón. Aunque la incidencia es cien veces mayor en mujeres, el cáncer de mama también puede afectar a los hombres. El cáncer, como otros tipos, es un tipo complicado de afección. Normalmente una o varias células comienzan a funcionar de forma errática. Sus instrucciones dejan de ser coherentes y comienza a nutrirse y expulsar desechos de forma descontrolada. Pero lo más importante es que comienza a reproducirse, creando un ejército de células, copias de esta primera estropeada, sin ningún tipo de control. Esta masa de células “rotas” forman el tumor. De aquí, algunas pueden desprenderse y llegar a otras partes del cuerpo, reproduciéndose. Es entonces cuando llega la metástasis generalizada que, normalmente, implica una situación terminal.

Para poder combatir el cáncer de mama, usualmente, hay que retirar todo el tejido que ha provocado el tumor. Por seguridad, siempre se quita más tejido del afectado, lo que supone un impacto estético y psicológico severo para el paciente. Pero, con hallazgos como este, se pueden encontrar nuevos tratamientos que nos permitan ganar terreno al cáncer de mama en esta guerra. Por ahora, el proceso ha sido detectado y combatido solo en modelos, es decir, que se ha comprobado en tejido celular y en animales. El siguiente paso es comprobar el funcionamiento de este mecanismo en seres humanos. Con un poco de tiempo, esto puede traernos nuevos medicamentos y tratamientos. Pero, para ello todavía falta un poco más de tiempo.

FUENTE: http://www.lagranepoca.com/vida/salud/56335-descubren-una-nueva-diana-que-podria-ayudar-a-combatir-el-cancer-de-mama.html